КУТОВОЙ ИГОРЬ АЛЕКСАНДРОВИЧ: +38 050 300-25-50; +38 098 447-26-32 город Харьков, ул. Акад. Павлова, 46
web: kutovoy.umi.ru
mail: igorKutovoy@gmail.com
17-02-2014

Алгоритмы диагностики и лечения головокружения

17-02-2014

 К.м.н. О.В. Веселаго
ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва

Головокружение - субъективный симптом, сопровож­дающий течение целого ряда заболеваний различ­ных органов и систем организма. Жалобы больных на головокружение встречаются примерно в 12% от обще­го числа случаев в неврологической практике.

Первый шаг в алгоритме диагностики вестибуляр­ных расстройств состоит в определении характера головокружения, т.е. является ли оно вестибулярным или невестибулярным. Под вестибулярным (систем­ное, истинное) головокружением понимают иллюзию движения самого человека или предметов окружающей среды. Вестибулярное головокружение всегда свиде­тельствует о патологии вестибулярного анализатора.

Выделяют следующие виды вестибулярного голово­кружения:

•   проприоцептивное - иллюзия движения собст­венного тела в пространстве;

•   тактильное или осязательное - иллюзии движе­ния, зыбкости, неровности опоры под ногами или рука­ми, качания по волнам, проваливания в пространстве.

•   зрительное - иллюзия движения неподвижных предметов.

Все другие ощущения и состояния, которые отли­чаются от системного головокружения (мозжечковые и лобные атаксии, чувства опьянения и дурноты, синкопальные и предобморочные состояния, пелена перед глазами, пустота и легкость в голове, дискомфорт в голове) не связаны с патологией вестибулярного анали­затора и носят название невестибулярного (несистем­ного) головокружения (рис. 1).

http://vrachirf.ru/storage/df/fd/34/58/4f/0e/bf/93/49f7-5e3747-b6f619.png

Следующим этапом диагностики является опреде­ление уровня поражения вестибулярного анализато­ра, в зависимости от которого выделяют периферический (ПВС) и центральный (ЦВС) вестибулярные син­дромы.

Согласно топической классификации вестибуляр­ных синдромов Н.С. Благовещенской, ПВС связан с поражением вестибулярных образований внутреннего уха, вестибулярного ганглия и корешка VIII пары череп­ных нервов. ЦВС обусловлен патологией вестибулярных ядер и путей в задней черепной ямке, а также вестибу­лярных образований в корково-подкорковых отделах мозга. ЦВС подразделяют на субтенториальное стволо­вое поражение (ядерное, подъядерное, надъядерное в области моста мозга и надъядерное в области среднего мозга) и супратенториальное поражение (диэнцефально-гипоталамическое, подкорковое, корковое).

Головокружение, обусловленное патологией пери­ферического отдела вестибулярного анализатора, как правило, развивается внезапно, имеет выраженный вращательный характер, часто сопровождается тошно­той, рвотой и другими вегетативными расстройствами. Периферическое головокружение ограничено во вре­мени - продолжительность приступа обычно не превы­шает 24 ч. После острого приступа головокружения сохраняется остаточная вестибулярная дисфункция, но за счет включения центральных компенсаторных меха­низмов ее продолжительность по времени невелика - несколько часов, максимум - несколько недель. В межприступный период вестибулярных расстройств не отмечается.

При поражении центрального отдела вестибулярно­го анализатора головокружение выражено не так ярко, но более продолжительно по времени (несколько дней, недель). Однако если процесс в ЦНС остро воздейству­ет на вестибулярные образования, то головокружение во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела. Компенсаторные возможности при ЦВС выражены меньше, поэтому остаточная вестибулярная дисфункция может присут­ствовать еще в течение достаточного длительного вре­мени (месяцы и годы).

При ПВС головокружение, как правило, сопровож­дается слуховыми расстройствами (снижение слуха, шум в ухе). Для ЦВС слуховые расстройства не харак­терны, за исключением ядерного поражения (боковые отделы моста) и нарушений в среднем мозге. Поражение последнего сопровождается двусторонним снижением слуха.

При ПВС спонтанный нистагм по направлению может быть только горизонтальным либо горизонталь­но-ротаторным. Характерными особенностями пери­ферического спонтанного нистагма являются его изо­лированный характер (присутствие только в одном направлении взора), бинокулярность (одинаковое уча­стие в нистагме обеих глаз), равномерность по амплиту­де и ритму, сочетание с гармоничным (в сторону, проти­воположную нистагму) отклонением рук и туловища.

В отличие от периферического при центральном поражении вестибулярного анализатора может наблю­даться как горизонтальный или горизонтально-рота­торный, так и вертикальный, диагональный, конверги­рующий спонтанный нистагм. Последние три вида спон­танного нистагма (вертикальный, диагональный, кон­вергирующий) при ПВС никогда не встречаются. Кроме того, центральный нистагм, как правило, множествен­ный (наблюдается в нескольких направлениях), моно­окулярный (один глаз нистагмирует больше), неравно­мерный по амплитуде и ритму, сопровождается дисгар­моничным (в сторону нистагма или остаются на месте) отклонением рук и туловища.

После определения уровня поражения вестибуляр­ного анализатора проводится сопоставление всей выявленной симптоматики с отдельными нозологиче­скими единицами вестибулярных расстройств. Если симптоматика укладывается в рамки конкретной нозо­логической формы, то это находит отражение в диагно­зе. Если не укладывается, то ограничиваются указанием уровня поражения вестибулярного анализатора.

Наиболее распространенными нозологическими формами, обусловленными поражением перифериче­ского отдела вестибулярного анализатора, являются болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), острый лабиринтит, острое нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии, невринома VIII черепного нерва и некоторые другие (табл. 1).

 http://vrachirf.ru/storage/4b/dd/ba/3d/e6/15/b0/4ac7-8784e0-d8ff15.png

Особое место среди расстройств периферического отдела вестибулярного анализатора занимает ДППГ - патология, возникающая вследствие перемещения фрагментов отолитов в полукружные каналы внутренне­го уха (канало- или купулолитиаз). Отолиты (ушные камни, или отоконии) в основе своей содержат кристал­лы карбоната кальция и составляют отолитовую мем­брану, которая служит своеобразным грузом для рецеп­торов, расположенных в сферическом и эллиптическом мешочках преддверия, воспринимающих прямолиней­ное ускорение и силу гравитации. Вероятно, по каким-либо причинам (вирусная инфекция, травма, сосудистые и дегенеративные изменения внутреннего уха) частицы отолитов могут вычленяться из отолитовой мембраны и при некоторых движениях пациента пере­мещаться в полукружные каналы. Таким образом, под действием веса отолитового фрагмента ампулярный рецептор, в норме воспринимающий угловое ускоре­ние, приходит в состояние раздражения. Как правило, поражаются ампулярные рецепторы наружного (гори­зонтальный) или заднего (вертикальный) полукружных каналов.

Несмотря на то, что ДППГ как отдельная нозологи­ческая единица было описано Dix и Hallpike еще в 1952 г и по, данным зарубежной литературы, на него прихо­дится 17-35% случаев поражения периферического отдела вестибулярного анализатора, тем не менее вследствие скудной освещенности в отечественной литературе данное заболевание вызывает наибольшие диагностические и терапевтические трудности. Наши собственные наблюдения показывают, что в дебюте ДППГ часто принимается за острое нарушение мозгово­го кровообращения, что вынуждает прибегать к массив­ной сосудистой терапии, не приводящей к должному эффекту.

ДППГ имеет ярко выраженную и специфическую клиническую картину - возникновение приступов сис­темного головокружения, сопровождающихся нистаг­мом и бурными вегетативными проявлениями при стро­го определенных движениях тела или головы. Триггерными движениями являются - принятие горизон­тального положения на спине, повороты в постели на бок, вертикализация, запрокидывание головы назад, наклон головы или туловища вниз. Приступы могут воз­никать при всех вышеперечисленных провоцирующих движениях или только при некоторых. Стороной пора­жения считается та, при повороте на которую развива­ется головокружение. Иногда головокружение присут­ствует при поворотах как на один, так и на другой бок, но на стороне поражения интенсивность головокружения всегда выражена больше. Слух при ДППГ не страдает.

Приступы ДППГ беспокоят больных с регулярной частотой - ежедневно, практически при каждом прово­цирующем движении. Продолжительность приступа составляет не более 60 секунд. Иногда больные не могут точно обозначить продолжительность приступа, поскольку, не дожидаясь самопроизвольного окончания приступа, выходят из критического положения.

ДППГ, как правило, сопровождается позиционным нистагмом. В подавляющем большинстве случаев нистагм геотропный, т.е. направлен в сторону нижеле­жащего уха, «к земле». Редко можно наблюдать агеотропный нистагм - направленный в сторону вышележа­щего уха. Агеотропная форма ДППГ встречается при горизонтальном купулолитиазе.

Диагностика ДППГ осуществляется путем проведе­ния пробы Дикса-Холлпайка (рис. 2).

 http://vrachirf.ru/storage/6a/34/ce/5c/6a/7f/85/8f/44be-549329-a4ce72.png

    Обследуемый сидит на кушетке, взор его фикси­рован на лбу врача.
    Врач поворачивает голову больного на 45 0 в сто­рону, а затем, удерживая голову руками, быстро уклады­вает больного на спину, так, чтобы голова свешивалась назад на 20-30°. Это движение не должно занимать более 3 секунд.
    Наблюдают за движением глаз в течение не менее 20 секунд при отсутствии нистагма и дольше в случае его появления.
    Процедуру повторяют с поворотом головы в про­тивоположную сторону.

Диагностический тест считается положительным, если возникают позиционное головокружение и нистагм. При поражении заднего полукружного канала наблюдается ротаторный нистагм, направленный в сто­рону нижележащего уха. При поражении горизонтально­го - горизонтальный нистагм также в сторону нижележа­щего уха. Характерными особенностями головокруже­ния и нистагма при ДППГ являются феномены истоще­ния (уменьшение интенсивности при повторных триггерных движениях) и адаптации (самопроизвольное исчез­новение через некоторое время - не более 60 секунд).

ЦВС, как правило, наблюдается при патологии цент­ральной нервной системы различного генеза. Диагностика основного заболевания при центральном вестибулярном синдроме производится неврологом.

Таким образом, основной диагностический поиск при жалобах больного на головокружение сводится к трем основным этапам:

I.  Определение характера головокружений.

II. Определение уровня поражения вестибулярного анализатора.

III.Определение нозологической формы.

Лечение головокружения

Особое место в плане лечебной тактики занимает ДППГ. Исходя из патогенетического механизма возник­новения ДППГ, в качестве лечебных мероприятий используются реабилитационные вестибулярные маневры - повороты головы и туловища в определенной последовательности, приводящие к возврату отолитов из канала в мешочек. Полное излечение после одно­кратно проведенного маневра, по нашим данным, наблюдается примерно у 83% больных.

Лечебные мероприятия при вестибулярных рас­стройствах в первую очередь должны быть направлены на устранение причин таковых. Это может быть специ­фическое лечение заболеваний среднего и внутреннего уха, периферической и центральной нервной системы.

Симптоматическое фармакологическое лечение вестибулярных расстройств проводится препаратами, оказывающими седативное действие на вестибулярную активность (вестибулолитические средства), среди которых основными являются перечисленные ниже.

Аналоги гистамина. Бетагистина дигидрохлорид. Бетигистин по праву считается одним из ведущих вестибулолитических средств. Основным его преимуществом перед другими препаратами является не только его выраженная вестибулолитическая активность, но и способность оказывать патогене­тическое действие при вестибулярных расстройствах сосудистого генеза. Бетагистин эффективен в отноше­нии как периферических, так и центральных вестибу­лярных расстройств.

Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. В ряде исследований показано, что эффективность бетагистина связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Так, в эксперименте было установлено, что бетагистин уменьшает интенсивность и амплитуду импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра как в покое, так и при стимуляции.


Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вестибулярных образо­ваний, бетагистин оказывает и вазоактивное влияние. Он вызывает расширение артериол и капилляров внут­реннего уха, что приводит к избирательному увеличе­нию кровотока. Кроме того, на фоне приема бетагисти-на отмечается некоторое усиление мозгового кровотока как в вертебрально-базилярной, так и в каротидной системах. Вазоактивный эффект бетагистина, предпо­ложительно, обусловлен блокированием гистаминовых Н3-рецепторов и, возможно, воздействием на пресинаптические адренорецепторы.

Анализ действия бетагистина свидетельствует о его разностороннем влиянии на различные патогенетические механизмы головокружения и, следовательно, о патоге­нетической обоснованности применения препарата.

Бетагистин не вызывает выраженных побочных эффектов. В редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль.

Н—блокаторы (антигистаминные): прометазин, дименгидринат, меклозин, дифенгидрамин. Головокру­жение уменьшают лишь те Н1-блокаторы, которые обладают центральным антихолинергическим действи­ем. Возможно, это действие и объясняет вестибулолитический эффект данных средств, так как подавление головокружения не связано ни с блокадой Н1-рецепторов, ни с торможением рвотного центра ствола мозга (многие противорвотные средства не влияют на голово­кружение).

Основной побочный эффект Н1-блокаторов - седативный и снотворный. Он более выражен у дименгидрината и дифенгидрамина. При остром приступе голово­кружения это действие бывает желательным, в против­ном случае предпочтительнее меклозин. Н1-блокаторы могут вызвать такие антихолинергические эффекты, как сухость во рту или нарушение аккомодации.

Прометазин (алифатическое производное фенотиазина) обычно относят к группе антигистаминных средств, хотя он также обладает мягким нейролептиче­ским, седативным, адрено- и холинолитическим дей­ствием. Хорошо помогает при укачивании и острых вестибулярных расстройствах. Возможно также курсо­вое применение при хронической вестибулярной дис­функции, сопровождающейся неврозами и неврозоподобными состояниями, беспокойством, нарушениями сна. Препарат нельзя назначать больным, страдающим заболеваниями, при которых противопоказаны холинолитики (глаукома, язвенная болезнь, гипертрофия пред­стательной железы, эпилепсия и т.д.).

Антихолинергические препараты: скополамин, атропин. Антихолинергические средства тормозят активность центральных вестибулярных структур. Побочные эффекты антихолинергических средств обусловлены, главным образом, блокированием М-холинорецепторов, поэтому их применение ограничива­ется купированием острых приступов головокружения или профилактикой болезни движения. Противопока­зания к применению препаратов данной группы - те же, что и у других М-холиноблокаторов. Иногда вместе с атропином или скополамином используют прометазин, оказывающий синергическое действие.

Производные фенотиазина: тиэтилперазин, прометазин. Тиэтилпиразин (пиперазиновое производное фенотиазина) наряду с выраженным противорвотным действием обладает также вестибулолитической и ней­ролептической активностью. Применяется как для купи­рования острых приступов головокружения, так и для лечения хронических вестибулярных расстройств, пре­имущественно центрального генеза. Применение тиэтилпиразина несколько ограничено его возможными побочными эффектами: сухостью во рту, сонливостью, экстрапирамидными расстройствами.

Транквилизаторы: гидроксизин, диазепам. Транк­вилизаторы применяют для уменьшения тревожности, часто сопровождающей хронические вестибулярные расстройства. У гидроксизина противотревожное дей­ствие сочетается с антиневротической, вегетостабилизирующей, седативной и антигистаминной актив­ностью, что делает его особенно эффективным при лечении хронического головокружения.

Фенибут - производное ГАМК и фенилэтиламина. Обладает вестибулолитическим, ноотропным и транк­вилизирующим действием. Применяется при лечении острых и хронических вестибулярных расстройств.

Барбитураты. Выраженные побочные эффекты барбитуратов в виде развития привыкания и зависимо­сти исключают применение данных препаратов для лечения вестибулярной патологии. Алкалоиды белла­донны в комбинации с эрготамином и барбитуратами можно назначать для лечения головокружения у боль­ных, страдающих мигренью.

Вазоактивные препараты. Циннаризин эффектив­но уменьшает вестибулярную активность, а также обла­дает вазодилатирующим действием, преимущественно на сосуды головного мозга, и умеренной антигистаминной активностью. В случаях, когда головокружение сопровождается беспокойством и напряженным состоянием, рекомендуется сочетать прием циннаризина с диазепамом. Назначается курсами по 1-2 мес. при хроническом головокружении.

Вышеприведенный обзор вестибулолитических средств однозначно свидетельствует, что применение подавляющего большинства препаратов ограничивает­ся имеющимися у них побочными эффектами. Поэтому их применение возможно только для купирования при­ступа острой вестибулярной дисфункции или ситуа­ционно, например, при укачивании.

И только бетагистин благодаря отсутствию у него значи­мых побочных эффектов может с успехом приме­няться как при острых, так и при хронических вести­булярных расстройствах.

    Добавить комментарий
    Введите код с картинки
    Необходимо согласие на обработку персональных данных